得了多囊卵巢综合征会影响后代？Nature子刊证明了了回答！

多囊卵巢综合征（PCOS），制约全球约1亿多妇女，并间歇性高度的代谢合并症和生殖的经济负担。

然而多囊卵巢综合征的确切哮喘由此可知不实际上明确。现深入研究多认为，基因型和周围环境因素的相互作用共同导致该哮喘。因此，从基因型出发点寻找PCOS致病哮喘一直是深入研究的热点和焦点。

表观基因型学的新兴教育领域表明，母亲代谢扭曲不会给孕期导致严峻的生长发育周围环境，从而极大地缩减了后代哮喘的可能性，其之前仅限于PCOS。持续发展也有深入研究证实：PCOS患儿孕期期所处的堂上微周围环境也对哮喘有突出的制约。给孕晚期母恒河猴切除雄荷尔蒙抑止其体内嘉义荷尔蒙的周围环境，其雌性后代不会注意到值得注意PCOS的副作用和体征。此外还有许多针对大小鼠的深入研究也同样获得值得注意结果。

那么，导致此类结果的机制真的是什么呢？

近日，公开发表在《Nature Medicine》的一篇篇名给出了解法：卵巢过度分泌的一种荷尔蒙Anti-müllerian hormone（抗苗勒氏荷尔蒙 AMH）不会与母亲脑之前的四组轴突互作，并引发并行底物，进而损害胎盘的蛋白类，最终导致后代乏善可陈出值得注意于PCOS的副作用。

那么，PCOS是如何从世代制约下世代的呢？为了大家更好的解读，我们通过四个问题逐步分析：

抗苗勒氏荷尔蒙（AMH）是何物？

抗苗勒管荷尔蒙（AMH）是TGF-β大家族的二糖类蛋白全体成员，由卵巢之前的小卵泡分泌。而多囊患儿因为卵泡异常缩减，不会分泌更多的AMH荷尔蒙。PCOS患儿血清之前的AMH比正常许多人要高2~3倍。

AMH在体内之前怎么变异？

Paolo Giacobini制作组在之前的深入研究之前猜测，AMH荷尔蒙不会制约脑之前的四组轴突，从而刺激脑下垂体分泌促黄体荷尔蒙（LH）。对于健康妇女而言，LH的分泌不会促进生殖。但是PCOS患儿却不会因为专业性的LH，生殖受到抑制，性激素水平反而上升。深入研究制作组检测了PCOS分娩和对照组分娩的AMH，猜测PCOS分娩与对照组分娩相比，AMH突出升温。

AMH升温又不会怎样？

为了见到解法，Paolo Giacobini制作组以婴儿的小鼠为数学方法，在早产后期给它们切除AMH荷尔蒙，用于模拟PCOS妇女的特质。结果猜测，小鼠生育的雌性后代同样乏善可陈出值得注意于PCOS的副作用，例如生殖稀少、嘉义荷尔蒙水平。

AMH如何制约亲代？

深入研究猜测，在AMH荷尔蒙的刺激下，体内分泌的过量性激素不会穿越胎盘，制约孕期。深入研究人员猜测，惹来这一现象的似乎在于AMH荷尔蒙不会抑制芳香蛋白（aromatase，一种位于胎盘的蛋白类，负责将性激素匹配为雌荷尔蒙）的水平。一旦芳香蛋白活性下降，如此一来的性激素不会制约孕期，使其东南面一种值得注意于PCOS的周围环境之前。

综上所述：抗苗勒氏荷尔蒙（AMH）升温可以导致体内性激素过量以及胎盘代谢的雌二醇缩减，导致暴露的妇女孕期的男性化和男性期的PCOS的转型！

Nature造成疗程新希望

所有哮喘机制的深入研究，都是为疗程缺少思路和理论系统化。

同样，深入研究制作组猜测受制约的妇女持续存在过度应答的GnRH（促性腺荷尔蒙释放荷尔蒙）轴突。这代表人什么意思呢？

我们可以便是，既然PCOS妇女的GnRH（促性腺荷尔蒙释放荷尔蒙）轴突过度应答，如果我们能够抑制它，是否PCOS的副作用也不会减轻或消失？

这似乎为男性期的疗程缺少了潜在的疗程新途径：在男性妇女后代之前运用GnRH拮抗剂疗程，似乎可将基因表型稳定下来到正常状态！

表观基因型和基因型相互作用彼此间的相互作用不可否认将是决定群体PCOS发生易感性的关键因素，对PCOS妇女亲代的生殖和代谢轴承进行发育性重新程序语言的解读以及周围环境变异的制约至关重要。

随着说服不孕症疗程的妇女和乏善可陈代谢以及生殖缺陷的后代越来越多，促使医学也在不断地飞速转型，为我们造成新挑战与疗程的新希望！