Prostate：M2a巨噬细胞很难恢复良性增生上皮细胞和基质细胞的增殖和基因表达

良性浸润（BPH）是老年男性的一种常见疾病，通常伴有慢性病变。吞噬蛋白质（包括几种流感病毒）是浸润浸润的主要病变蛋白质，必须分泌蛋白质因子和细胞因子。

最近，有研究人员调查了M2a吞噬蛋白质通过胰岛素样细胞因子1（IGF-1）对BPH发展的受到影响。

研究人员可用了人类组织、和单核蛋白质系（WPMY-1、BPH-1和THP-1），并可用蛋白质因子将THP-1极化为几种流感病毒。研究人员通过扩增吞噬蛋白质的基因表达；也，可验证了吞噬蛋白质的极化流感病毒。研究人员发现，M2a吞噬蛋白质明显地大幅提高了蛋白质的裂解，CD206在浸润的里解读格外多。IGF-1在粘液和动物细胞成分里都有定位，且在浸润组织里下调。M2a吞噬蛋白质比其他流感病毒解读了格外多的IGF-1。在WPMY-1和BPH-1蛋白质里敲除IGF-1减弱了蛋白质裂解，促进了蛋白质裂解，延缓G0/G1期的蛋白质周期，并抑制了BPH-1蛋白质的EMT过程以及WPMY-1蛋白质的支气管炎过程，当与M2a吞噬蛋白质研究生院时，这种作用是可扭转的。

M2a吞噬蛋白质对WPMY-1蛋白质的蛋白质周期，蛋白质裂解和蛋白质赢利受到影响

就此，研究人员指出，在培养的BPH粘液蛋白质和动物细胞蛋白质里敲除IGF-1的解读可以减少裂解和增加裂解。这些受到影响可通过与M2a吞噬蛋白质研究生院而扭转。

重构引自：

Qiaofeng Qian， Weixiang He， Daoquan Liu et al. M2a macrophage can rescue proliferation and gene expression of benign prostate hyperplasia epithelial and stroma cells from insulin-like growth factor 1 knockdown. Prostate. Apr 2021